为什么人类不是白天睡觉,晚上活动呢？

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因为。用现有的知识。或达尔文的进化论。人是由低等生物、到低等动物进化而来。在生物细胞进化。器官分化的过程中。有一些是可以感光的细胞。白天有太阳☀光刺激。夜晚没有太阳光。就接受不到太阳光的刺激。白天生物就可以收到刺激信号。黑夜没有太阳☀光。感光细胞就收不到光信号。白天收到了。生物就刺激兴奋。没有收到就平和安静。长期条件反射。自然进化。就兴奋。安静交替训练生物和进化。就培养和进化了适应环境的白天劳动、工作、觅食。夜晚睡觉的人类活动规律。您说呢？意思就是。这种白天上班。晚上睡觉。是太阳出现和消失的条件反射。把人体进化和训练出来的。

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那也不是猫头鹰。毕竟人类的眼睛需要有光亮才能视物。晚上都看不见。咋活动呢？

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几千年来。人类都保持日出而作。日入而息的生活作息。科学家们已经知道。光能够通过哺乳动物的下丘脑视交叉上核（SCN）调控生物节律间接地影响睡眠。或者通过遮蔽效应（masking effect）直接而迅速的影响睡眠。虽然有许多研究都探索了光对生物节律的影响。但光对睡眠的直接影响却知之甚少。我们为何要在晚上睡觉？为何在有光的时候就不容易睡着？近日。来自加州理工学院的研究人员找到了一些答案：大脑中的一种蛋白质可以响应光和黑暗。以保证睡眠和觉醒之间的正确平衡。 本研究的通讯作者David Prober教授说：“在此之前。研究人员已经确定了光线对觉醒和睡眠产生直接影响所必需的光感受器。但是我们想知道大脑如何使用这种视觉信息来影响睡眠。” Prober的验室使用了斑马鱼作为研究睡眠的模式生物。斑马鱼是光学透明的。因此它们的神经元能够被无创成像。此外。它们也有像人类一样的昼夜睡眠/觉醒模式。为了研究斑马鱼睡眠如何对光线作出响应。 Prober实验室曾经的一名研究生Shijia Chen领导了一项研究。检测斑马鱼脑中一种名为prokineticin 2（Prok2）的特定蛋白质。 timg (1).jpg Chen通过基因工程。让斑马鱼过表达Prok2。她发现与正常的斑马鱼相比。过表达Prok2的斑马鱼更有可能在白天睡着。晚上清醒。令人惊讶的是。这种效应并不取决于转基因鱼的正常昼夜睡眠/觉醒周期。而是仅依赖于环境中的灯光是否亮起。这些观察结果表明。过量的Prok2抑制了光线的觉醒作用和黑暗的镇静作用。 然后。Chen构建了携带Prok2及其受体突变的斑马鱼。并观察到它们身上的这种与光线有关的睡眠缺陷。Chen发现。携带Prok2受体突变的斑马鱼在开灯时更加活跃。关灯时活动减弱。而过表达Prok2并具有功能性Prok2受体的斑马鱼中观察到的情况正好相反。 “虽然像斑马鱼这样的昼夜动物在晚上大部分时间都在睡觉。白天清醒。但事实上。它们和许多人一样。也会在白天打盹儿。晚上偶尔清醒。”Prober说。 “我们的研究结果表明。Prok2的水平在设定昼夜之间睡眠和觉醒的正确平衡方面发挥了至关重要的作用。” g.jpg 在光照下。Prok2过度表达使甘丙肽（白色）水平上升。图片来源：Neuron 接下来。研究人员想知道Prok2如何调节光对睡眠的影响。为了回答这个问题。他们决定观察大脑中已知的能影响睡眠的其他蛋白质对于Prok2的效应是否是必需的。他们发现。在光存在下时。Prok2过度表达产生的镇静作用需要一种已知的睡眠促进蛋白——甘丙肽。并且。Prok2过表达增加了大脑中关键的睡眠促进中心——下丘脑前部的甘丙肽表达水平。因此。在缺乏甘丙肽的斑马鱼中。过表达Prok2不能增加睡眠。 这项研究首次发现光如何与大脑相互作用以影响睡眠。并为科学家探索这一现象下的基因和神经元基础提供依据。然而。还需要进一步的工作来充分解释光暗如何直接影响睡眠和觉醒。并确定Prok2在人类中是否具有相似的功能。如果在人类中也存在类似机制。那么这项工作或许会促进新的睡眠和觉醒药物产生。 参考资料： Light-Dependent Regulation of Sleepand Wake States by Prokineticin 2 in Zebrafish The neural relationshipbetween light and sleep

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