白发有对应的健康问题,白发怎么造成的？

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白发虽然和脾肾等健康问题有点。但不一定都是健康问题引起的白发。包括长期熬夜、焦虑、紧张等情绪也会引起白发。还有包括遗传等等。一般来说。年轻人如果白发早生。大多还是和个人的精神状态以及作息有关。不一定是身体出了问题。及时调整个人状态即可。而中老年人白发则可以用云梳海娜粉遮盖。

其他观点：

现在白发年轻人很多的。都是生活压力太大。

其他观点：

白发症(canities)是因毛干中色素缺失而使毛发变白。可累及部分毛发或全部毛发。灰发症(poliosis)是指毛干色素减退。灰发症最终毛干也变白。毛发变白或变灰是由于各种原因导致毛囊中的黑素细胞产生色素减少。或黑素细胞数量减少甚至缺乏。

目前白发症尚无明确分类,根据原因不同可分为生理性白发和病理性白发。

根据发病年龄不同可分为老年性白发、早年白发(又称少年白发)及先天性白发。

老年性白发为生理性白发。由于黑素干细胞功能衰减,随年龄增长毛发变灰或变白;

早年白发既有遗传性因素(通常有家族史)。也有获得性因素;

先天性白发大多出生时即有部分或全部白发。但也有在出生后出现。呈常染色体显性或隐性遗传。往往见于一些综合征。

获得性白发涉及多种因素。包括精神紧张、感染、代谢、免疫、内分泌、营养缺乏及药物等因素。

白发症可作为独立的一种疾病。也可以是系统疾病的主要表现之一。有时可作为内脏疾病的重要诊断线索。

白发症的病理机制

毛发的颜色取决于毛干中色素颗粒的数目、大小、分布以及所含色素的性质。毛囊的色素形成依赖于毛囊色素单元的作用。

研究发现[ ,毛囊上部外毛根鞘的隆突处有2种干细胞：毛囊干细胞与毛囊色素干细胞。两者均具有分化潜能。前者向上迁移分化为表皮细胞。向下迁移至毛球部分化为毛囊和毛发的上皮类细胞。可接受自黑素细胞产生的黑色素；后者可分化为黑色母细胞。穿过真皮向表皮迁移并进入毛囊的毛母质。分化为成熟的黑素细胞。产生黑素颗粒转运至毛皮质、髓质的角质形成细胞。在毛干内色素沉着。

毛囊的上述色素形成过程不断受到体内外多种因素的影响。如遗传基因、各种激素、内分泌功能、神经递质、细胞因子、生长因子、营养素、相关信号传导途径及局部微环境的调控。

无论哪个环节出问题均会影响毛发的色素形成导致毛发色泽变浅变灰白。因此。白发症的主要病理机制涉及毛囊干细胞与毛囊色素干细胞的分化潜能与功能异常。毛母质黑素细胞移行与存活障碍。毛囊黑素细胞数量减少或消失,黑素合成障碍、黑素小体形成障碍、黑素小体转运障碍以及局部微环境改变等。

后天因素相关的系统疾病伴白发主要有以下几种Vogt-Koyanagi-Harada综合征(VKHS)：VKHS为一种累及皮肤、眼、听觉系统及中枢神经系统的综合征。也是全身性黑素细胞性自身免疫性疾病。其确切病因尚不十分清楚。推测与遗传因素、病毒感染及自身免疫有关。本病临床表现个体间差异很大,通常分三期。

初期。又称前驱期或脑膜脑炎期。临床上如同重症感冒。患者出现发热。恶心呕吐。颈项强直。呈假性脑膜炎表现。伴精神错乱。耳鸣。视觉下降;

二期。又称眼耳病变期。两眼部炎症。表现为眼脉络膜炎。视网膜水肿。视盘充血。局限性视网膜剥离。伴内耳损害。表现为耳鸣。耳聋。平衡失调。

第三期又称恢复期。皮肤毛发色素减退。头发变白。眉毛、睫毛、腋毛也可变白。白斑对称分布于面、颈、躯干、四肢。

锌缺乏引起的白发

锌是影响人体健康和疾病中一种重要的微量元素。它的主要功能是作为辅助因子的各种金属蛋白酶。参与转录和基因表达。

临床上锌缺乏可出现腹泻、光敏、嗜睡和生长缓慢等系统表现。并可出现毛发变白及结构改变。

有作者最近报道1例婴儿获得性锌缺乏导致白发。患儿5个月。腔口肢端湿疹伴白发、腹泻7天就诊。其口周、肛周和肢端部位表现为红斑、丘疹、鳞屑、糜烂呈湿疹样改变。顶枕区头发稀疏。毛干纤细变灰白。母乳喂养。父母非近亲结婚。实验室检测。患儿血清锌水平为40μ克/升。血清碱性磷酸酶120 IU/L。予以补锌治疗3个月后症状改善头发色素恢复正常。

其它原因引起的系统疾病伴白发

其它原因引起的系统疾病伴白发包括自身免疫性疾病、甲状腺功能亢进、代谢性疾病、维生素B12或微量元素缺乏、恶性贫血、慢性蛋白丢失或缺乏如恶性营养不良症、肾病、溃疡性结肠炎、吸收不良等。以及影响酪氨酸酶活性的药物如酪氨酸酶抑制剂、抗疟药等。

有研究探讨早年白发与全身性疾病的关系。对年龄小于30岁的6 390例男性早年白发进行了问卷调查。结果显示。早年白发与大于5年的吸烟史、家族史以及肥胖密切相关。

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参考文献

[1]方红.白发症与系统疾病[J].中国医学文摘(皮肤科学),2016,33(04):491-495.

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