低碳会导致无力、甲减和基础代谢降低吗？

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热门回答：

有关低碳的谣言很多。今天我来再撕一条谣言：

低碳会导致。无力。基础代谢降低。甲状腺功能减退。保护甲状腺功能。必须吃碳水。

之前我写过低碳和甲减的关系的文章。最近。有看到一篇极佳的文章。分享给大家。

这篇文章是美国营养学大牛Dr. Stephen Phinney写的。专门解释了低碳和甲减的问题。我把他的观点整理了一下。只要看完。大家就不会再迷茫了。

史蒂芬·菲尼

Stephen Phinney

经历

斯坦福大学 医学博士 （M.D.）

麻省理工 营养生化学和代谢学博士

哈佛大学 博士后

低碳只降低T3。不降低T4、THS

一位朋友怀疑自己得甲减之后。到了医院检查了甲状腺功能。他拿到了一张看不懂的化验单。▼

图仅为示例。数值与本文无关

看懂甲状腺功能五项▼

TT3 三碘甲状腺原氨酸 ：非常活跃。帮忙提高代谢。调节体温。真正对代谢有用的激素。也是我们最关心的激素。（血液中所有T3的总合）

TT4 甲状腺素：90%的甲状腺激素都是T4。由甲状腺分泌。但是它不够活跃。需要在另一种T2酶的帮助下。在肝脏中转换成T3。才能产生效果。（血液中所有T4的总合）

FT3 游离三碘甲状腺原氨酸 ：血液中游离T3。没有和蛋白结合。真工作的T3。

FT4 游离甲状腺素：血液中游离T4。没有和蛋白结合的T4。

TSH 促甲状腺激素：信号激素。由脑垂体分泌。脑垂体监控我们人体的生理机能。TSH好比信号。它告诉甲状腺。什么时候该分泌甲状腺激素了。该分泌多少。

→ 低碳了。T3就降低了。是咋回事

很多人发现。低碳后。T3降低了。这分两种情况：

1.体重下降中。身体代谢降低了

这个我觉得很容易理解。体重下降。促使身体降低甲状腺功能以减缓新陈代谢。（这是因为身体。将来自任何原因的任何形式的能量限制。都解释为饥饿的迹象。从而使新陈代谢减少5-15%。以节省能源储备。）

2.体重稳定的生酮状态。T3降低

摄入的能量不受限制。能量充足。体重稳定。低碳或酮体的存在。也会降低循环中活跃的甲状腺激素的浓度。

→生酮状态。减少的只有T3

菲尼博士早期参的3项生酮研究中。记录了参与者生酮前后T4、T3的变化。

1980年。6人进行6周。极低热量生酮饮食。

1983年。9人进行4周。保持体重的生酮饮食。

1988年。12人进行4-5周。极低热量生酮饮食。分运动和非运动两组对照。

从上表可以看出。生酮后。人体T4无显著变化。T3则大幅度降低。

此外。2005年Yancy等人。在《营养与代谢》（(Nutr&Metab）发表了一项研究。对28名糖尿病患者进行了为期4个月的生酮饮食。在此期间。他们的平均TSH值没有明显变化。

低碳不造成甲减

→低碳饮食受试者。没有甲减症状

在过去的十年里。已经有一些使用低碳饮食或生酮饮食的。大规模的随机医学研究。持续时间都在三个月以上。有的甚至长达两年。让我们看看在这些研究中。有多少低碳引起的甲减病例？

在350名受到密切监测的病人中。没有一个人得上甲减！备注：虽然这些研究目的不是为了研究甲状腺功能障碍。但明显的甲状腺功能减退是很难忽略的。

这些研究都是由一流的医生进行的。因此任何一个甲减病例肯定会被报告为与低碳饮食有关的“严重不良事件”。

→生活中低碳的人。也没有出现甲减症状

在美国（更不用说其它发达国家）。每年有数百万计的人。进行低碳饮食。他们中也没有出现足够多的甲减病例。不能证明低碳饮食和甲减有关系。

甲状腺功能障碍是逐渐发展的。部分人本身就在甲状腺功能障碍的早期。自己还未发现。才开始低碳饮食。而后症状才体现出来。

→T3低。代谢率不降低

2004年。Volek博士进行了甲状腺功能和生酮关系的研究。14名超重或肥胖的男性被分为两组：

8人在6周内。执行减少热量的生酮饮食。然后又在6周内改用低脂饮食。

另外6个人先吃低脂饮食。然后改用生酮饮食。

如下图。不管饮食顺序如何。这14人中13人的平均游离T3浓度。生酮饮食时显著低于低脂饮食。然而。他们的静息代谢在饮食之间并无显著差异。▼

2001年。Bisschop等研究者。给6名被试分别配了热量占比88%的高碳水饮食。44%的中碳水饮食。2%的极低碳水饮食。进行了11天的饮食干预。

尽管饮食碳水占比不同。这6人的TSH、基础代谢没有差异。这和前面提到的几项研究结果保持一致。低碳水组只有T3显著减少了。

我们还要注意。中碳组和高碳组T3没有差别。然而高碳组吃的碳水化合物比中碳组多一倍——暴吃碳水不会提高T3水平。

甲减者的代谢率比正常人低20～40%。基础代谢率的测定。是诊断甲状腺疾病的简便而有效的方法。

这两项研究发现。基础代谢和饮食结构没关系。和T3、FT3也没关系。

也就是说。低碳饮食、低T3不会造成甲减的标志——基础代谢降低。

重新理解。T3应有的水平

→低碳饮食期间。T3为什么会下降？

我们可以做出3点假设。对应分析。

假设1. 甲状腺不能产生足够的T4。所以T3下降。这属于甲状腺功能减退；

假设2. 肝脏不能将足够的T4转化为T3。所以T3下降。这是肝脏的问题；

假设3. 全身对T3的敏感性显著提高了。不需要那么多T3了。所以T3下降。这是好事。

针对假设1、2。如果甲状腺或肝脏未能保持足够的甲状腺激素效应。TSH应增加。但是上文所有观测到TSH的研究中。TSH没有变化。

针对假设2。如果肝脏不能产生足够的T3。那么TSH和T4值就应该升高。实际上。TSH没有变化。并且。在菲尼1980年和1988年的研究中。T4还略有下降。

所以。我们就剩下假设3了。

→体重稳定的生酮状态下。T3减少意味T3敏感度上升

本文提到的这些数据。唯一可行的解释就是假设3。生酮饮食显著增加了组织对T3的敏感性。因此血清T3水平下降。而身体对T3的生理反应（代谢水平）仍然正常。

在这种情况下。甲状腺和肝脏都可以。只做更少的“工作”。就能维持正常的甲状腺生理反应。

再多想想。为什么有人想通过吃更多的碳水化合物。来迫使他们的甲状腺或肝脏产生更高水平的甲状腺激素呢？

通过摄入更多的碳水化合物。来迫使胰腺制造更多的胰岛素。显然对2型糖尿病患者没有多大好处。菲尼博士认为同样的逻辑也适用于甲状腺功能。

→较高T3水平真的正常吗？

尽管如此。大家常会在网上发现。有人建议。每天摄入100克或以上的碳水化合物。以保持“甲状腺功能正常”。

由于每天100克的碳水化合物将完全抑制营养性生酮状态。这种“治疗”肯定会提高T3水平。

菲尼博士还提出了一个关键问题：这些较高的甲状腺激素水平真的正常吗？或者这是一种相对的甲亢状态(与营养性生酮状态相比)？

如果较低的T3水平与良好的饮食结构相关联。说明这时。T3敏感性最佳。从而成为人类真正的生理规范。那又该怎么办呢？

网上还有人建议。间歇性地吃大量的碳水。来“治愈”低T3水平。无论是每周几天暴碳水。还是每月一周暴碳水。结果都是一次代谢过山车。后果很严重。

我们要花好几个星期的时间完全适应营养生酮的状态。不断地使身体适应生酮。然后把身体拉回来处理高碳水化合物负荷。这又有什么意义呢？

→ 所以。不需要专门吃碳水。或者补充碳水

不要强迫自己。吃比你真正需要的更多的碳水化合物。因为要碳水维持甲状腺的正常功能。是错误的假设。

营养性生酮的特点。是减少氧化应激和炎症。为什么要停止这种有益的影响呢？哪怕只是一段时间都划不来。

有关低碳饮食。我们对它的研究时间还不长。有关低碳不健康的谣言很多。没有几个是真正尝试过。或者真正了解过低碳饮食。

低碳导致无力。甲减。减肥速度越来越慢。恢复饮食必然反弹。这是一个非常常见的谣言。

其实。国外真的有很多生酮健身者。他们一直生酮。甚至没有碳水循环。他们的基础代谢从来不受影响。可能T3也很低。

之前给大家分享过很多健身爱好者。都几乎不吃碳水。他们的基础代谢一点都不低。

很多人尝试低碳。导致代谢降低。是因为不运动。变低碳为节食。吃太少。长期这样。不管是什么饮食方式。都会有问题。

或者ta在低碳前就已经有甲状腺问题了。症状迟早要发生。和低碳关系不大。真的甲减了怎么办？甲减怎么减肥？大家可以看一下以前我的文章→低碳和甲减的关系。甲减怎么减肥？

最后。我想说的是。在国内。没有几个人了解低碳生酮饮食。也没有相关研究者。大部分抵制低碳的人。都是传统的营养学家。他们这一辈子也不可能支持低碳。因为不能打自己的脸。

但是。在国外。有非常多的专家。在深入研究低碳饮食。Dr. Stephen Phenny是早期的低碳饮食研究者。他研究了十几年的低碳和新陈代谢。低碳和运动的关系。

他的观点对于我们来说。非常重要。感兴趣的朋友。或者想反对的朋友。不妨认真去了解一下。

其他观点：

什么叫低碳？请解释一下吧

其他观点：

首先回复你低碳是什么

饮食结构：每日碳水化合物摄入量100-150g。也就是减少平时摄入的糖。大量的蛋白质和脂肪摄入量

长期低碳水饮食需要配合维生素和各类营养补充剂会更好保持体重的。也和每个人的体质有关。会不会引起你说的这些。还是要看个人了

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